うつ病はおそらく脳の化学的不均衡が原因ではありません

30年間、人々はうつ病が脳の「化学的不均衡」、つまりセロトニンと呼ばれる脳内化学物質の不均衡によって引き起こされることを示唆する情報に溢れています。 しかし、私たちの最新 リサーチレビュー 証拠がそれをサポートしていないことを示しています。

最初に提案されましたが 1960年代には、 うつ病のセロトニン理論は、選択的セロトニン再取り込み阻害薬またはSSRIとして知られる新しい範囲の抗うつ薬を販売する取り組みに関連して、1990年代に製薬業界によって広く推進され始めました。 このアイデアは、米国精神医学会などの公的機関によっても承認されました。 国民に告げる 「脳内の特定の化学物質の違いがうつ病の症状に寄与する可能性があります」。

数え切れないほどの医師が、世界中の民間の手術やメディアでこのメッセージを繰り返してきました。 人々は彼らが言われたことを受け入れました。 そして、多くの人が抗うつ薬を服用し始めました。なぜなら、彼らは自分の脳に何か問題があり、抗うつ薬を正しく投与する必要があると信じていたからです。 このマーケティングの推進期間中に、抗うつ薬の使用は劇的に増加し、現在は イギリスの成人人口の6人に1人に処方、 例えば。

長い間、 特定の学者、いくつかを含む 一流の精神科医は、うつ病が異常に低いまたは不活性なセロトニンの結果であるという考えを支持する十分な証拠がないことを示唆しています。 他の人は続けます 理論を支持する。 しかし、これまで、どちらの方法でも確固たる結論を可能にする可能性のあるセロトニンとうつ病に関する研究の包括的なレビューはありませんでした。

一見すると、SSRIタイプの抗うつ薬がセロトニン系に作用するという事実は、うつ病のセロトニン理論を支持しているように見えます。 SSRIは一時的に脳内のセロトニンの利用可能性を高めますが、これは必ずしもうつ病がこの効果の反対によって引き起こされることを意味するわけではありません。

抗うつ薬の効果については他にも説明があります。 実際、薬物試験は抗うつ薬が プラセボとほとんど区別できません （ダミーピル）うつ病の治療に関して。 また、抗うつ薬は一般化されているようです 感情を麻痺させる効果 これは人々の気分に影響を与える可能性がありますが、この効果がどのように生成されるか、またはそれについてはあまりわかりません。

最初の包括的なレビュー

セロトニンシステムについては1990年代から広範囲にわたる研究が行われてきましたが、これまで体系的に収集されたことはありません。 実施しました 「傘」レビュー これには、セロトニンとうつ病に関する主要な研究分野のそれぞれからの証拠の既存の概要を体系的に特定して照合することが含まれていました。 過去に個々の領域の系統的レビューがありましたが、このアプローチを採用しているすべての異なる領域からの証拠を組み合わせたものはありません。

私たちが含めた研究の1つの分野は、血液または脳脊髄液中のセロトニンとその分解産物のレベルを比較する研究でした。 全体として、この研究では、うつ病のある人とない人の間に違いは見られませんでした。

別の研究分野は焦点を当てています セロトニン受容体、セロトニンが結合する神経の端にあるタンパク質であり、セロトニンの効果を伝達または阻害することができます。 最も一般的に調査されたセロトニン受容体に関する研究は、うつ病のある人とうつ病のない人の間に違いがないか、またはセロトニン活性が実際にうつ病のある人で増加したことを示唆しました-セロトニン理論の予測とは反対です。

に関する研究 セロトニン「トランスポーター」、それはセロトニンの効果を終わらせるのを助けるタンパク質です（これはSSRIが作用するタンパク質です）、どちらかといえば、うつ病の人々のセロトニン活性が増加したことも示唆しました。 しかし、これらの発見は、これらの研究の多くの参加者が抗うつ薬を使用した、または現在使用していたという事実によって説明されるかもしれません。

また、ボランティアがうつ病を誘発できるかどうかを調査した研究も調べました。 セロトニンのレベルを人為的に下げる。 からの2つの系統的レビュー 2006年 と 2007年 また、最近の10件の研究（現在の研究が実施された時点）のサンプルでは、​​セロトニンを下げても何百人もの健康なボランティアにうつ病が生じないことがわかりました。 レビューの1つ うつ病の家族歴を持つ人々の小さなサブグループで効果の非常に弱い証拠を示しましたが、これには75人の参加者しか含まれていませんでした。

何万人もの患者を対象とした非常に大規模な研究では、遺伝子変異を調べました。 セロトニントランスポーター。 彼らは、うつ病の人と健康な対照者の間で、この遺伝子の品種の頻度に違いは見られませんでした。

が 有名な初期の研究 セロトニントランスポーター遺伝子とストレスの多いライフイベントとの関係を発見し、より大規模でより包括的な研究は、そのような関係が存在しないことを示唆しています。 しかし、ストレスの多いライフイベント自体が、その後のうつ病発症のリスクに強い影響を及ぼしました。

抗うつ薬を服用していた、または以前に服用したことがある人々を含む私たちの概要のいくつかの研究は、抗うつ薬が実際にセロトニンの濃度または活性を低下させる可能性があるという証拠を示しました。

証拠によってサポートされていません

うつ病のセロトニン理論は、うつ病の起源について最も影響力があり、広く研究されている生物学的理論の1つです。 私たちの研究は、この見解が科学的証拠によって裏付けられていないことを示しています。 また、抗うつ薬の使用の根拠にも疑問を投げかけています。

現在使用されているほとんどの抗うつ薬は、セロトニンへの影響を介して作用すると推定されています。 脳内の化学物質であるノルアドレナリンにも影響を与えるものもあります。 しかし専門家は、うつ病にノルアドレナリンが関与している証拠は セロトニンよりも弱い。

抗うつ薬がうつ病にどのように影響するかについて、他に認められている薬理学的メカニズムはありません。 抗うつ薬がプラセボとして、または感情を麻痺させることによってその効果を発揮する場合、それらが害よりも良いことをするかどうかは明らかではありません。

うつ病を生物学的障害と見なすと、スティグマが軽減されるように見えるかもしれませんが、実際には、 研究は反対を示しま​​した、そしてまた、自分のうつ病が化学的不均衡によるものであると信じている人々は より悲観的 彼らの回復の可能性について。

うつ病は「化学的不均衡」に起因するという考えは仮説であるということを人々が知っていることが重要です。 また、抗うつ薬によって一時的に上昇するセロトニンやその他の生化学的変化が脳にどのような影響を与えるのかはわかりません。 SSRI抗うつ薬を服用する価値がある、あるいは完全に安全であるとは言えないと結論付けています。

抗うつ薬を服用している場合は、最初に医師に相談せずに服用をやめないことが非常に重要です。 しかし、人々はこれらの薬を服用するかどうかについて情報に基づいた決定を下すためにこれらすべての情報を必要としています。

ジョアンナ・モンクリフ、UCLの批判的および社会的精神医学の上級臨床講師、およびマーク・ホロウィッツ、UCLの精神医学の臨床研究員による記事。

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